期刊導航
新藥阻礙阿爾茨海默病發展在突破性試驗中
越來越多的證據表明，治療的關鍵阿爾茨海默病正在捕捉在最初階段.現在科學家們開發出一種有前景的新藥，似乎能在疾病真正開始前延緩病情。
這種藥物名為NU-9，美國西北大學的一個團隊在阿爾茨海默病小鼠模型上進行了測試。他們發現，這種物質能夠顯著降低被稱為淀粉樣β寡聚物的有毒蛋白質分子的水平，這些分子可以聚集成有害的斑塊與阿爾茨海默病有關。
隨著NU-9的部署，在小鼠大腦中檢測到的這些寡聚物數量大大減少。這反過來又維持了大腦支持細胞稱為星形膠質細胞處于更平靜、更健康的狀態。
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“這些結果令人震驚，”他說神經生物學家威廉·克萊因。
“NU-9對反應性星形膠質菌感染，這是神經炎癥的本質，與阿爾茨海默病的早期階段有關。”
不過，這項研究不僅僅是在探討NU-9的影響：它還是為了加深我們對阿爾茨海默病在癥狀出現之前就如何發展的理解，也就是說很可能至關重要在研究新療法時。
在研究中使用的小鼠中，研究人員發現了一種此前未知的淀粉樣β寡聚物亞型。他們稱之為ACU193+發現它是最早出現的之一應力神經元，附著在星形膠質細胞上。
雖然星形膠質細胞對大腦的正常運作至關重要，但如果過度活躍，也可能變得危險。這項研究背后的科學家認為ACU193+這可能觸發這種轉變——并為我們提供減緩這一進程的潛在途徑。
“阿爾茨海默病在癥狀出現前幾十年就已開始，早期事件如有毒淀粉樣蛋白β寡聚物在神經元內積累，膠質細胞在記憶喪失顯現前就已具備反應性。”他說西北大學神經科學家丹尼爾·克蘭茨。
“當癥狀出現時，潛在病理已經很嚴重了。這很可能是許多原因的主要原因臨床試驗失敗了.他們開始得太晚了。”
需要記住的是，在確定淀粉樣蛋白β——無論是寡聚體還是斑塊形式——直接導致阿爾茨海默病之前，還有一段路要走。很可能有多重觸發因素涉及其中.
NU-9此前已播出為了防止淀粉樣蛋白β寡聚物在實驗室中積累，因此看到它似乎在活體動物身上也起作用，令人鼓舞。
更多測試正在進行中：研究人員正在研究NU-9在阿爾茨海默病晚期進展階段的動物模型中的效果，這被認為更能反映其在人群中的感染情況隨著年齡增長.
只有經過這一切，它才有可能發展成人類臨床試驗.
如果一切如愿，NU-9有望成為高風險阿爾茨海默病患者晚年服用的預防性治療。研究人員將其與降膽固醇藥物進行比較，后者用于降低風險心臟病.
“如果某人有阿爾茨海默病的生物標志物，那么他們可以在癥狀出現前就開始服用NU-9。”他說克萊因。
“目前正在開發幾項阿爾茨海默病的早期血液診斷檢測。更好的早期診斷承諾——結合一種能夠及時阻止疾病的藥物——是我們的目標。”
該研究已發表于阿爾茨海默病與癡呆癥.
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