在關鍵白細胞的“拉鋸戰”中發現的狼瘡的根本原因

自身免疫性疾病狼瘡（正式名稱為系統性紅斑狼瘡（SLE））是治療的挑戰和生活的負擔。

伴隨疾病而來的疼痛、炎癥和疲勞的隨機發作是一種”殘酷的謎團“無緣無故，影響了美國 150 萬人，幾乎損害了任何無法修復的器官，包括腎臟、大腦和心臟。

據了解，免疫細胞稱為輔助性T細胞在系統性紅斑狼瘡患者中過度活躍。最后，科學家們可能已經確定了問題的關鍵根本原因。由西北大學（Northwestern University）和布萊根婦女醫院（Brigham and Women's Hospital）的研究人員領導的一項嚴謹研究深入研究了細節，并消除了一種不平衡現象。可能正在滋生其他癥狀。

“到目前為止，所有狼瘡的治療都是一種鈍器。這是廣泛的免疫抑制。解釋西北大學的免疫學家Jaehyuk Choi。

“通過確定這種疾病的原因，我們找到了一種潛在的治療方法，不會產生當前療法的副作用。

由西北大學的生化科學家Calvin Law和來自布萊根婦女醫院的免疫學家Vanessa Sue Wacleche和Ye Cao領導的數十名科學家組成的團隊進行了目前的研究。研究結果表明，狼瘡患者的免疫系統從根本上說是imb阿蘭塞德。

19 名 SLE 患者和 19 名無自身免疫性疾病的參與者的血液檢查顯示，不同類型輔助性 T 細胞的表達存在關鍵差異。

這些關鍵的免疫細胞負責刺激產生其他免疫細胞的產生，這些免疫細胞會產生抗體——這些蛋白質通常與外來物質和病原體結合，以標記和中和它們。

為了理解不同 T 細胞表達的意義，想象一場拔河游戲，其中中間的結是一個 T 細胞，它可能有兩種不同的形式。如果向一個方向拉結，則T細胞以某種方式表達，成為一種輔助性T細胞。如果向另一個方向拉結，則 T 細胞以相反的方式表達。

那些沒有自身免疫性疾病的人在激活自身免疫性疾病方面有很強的力量芳基烴受體（AHR（AHR）），其中將 T 細胞果斷地拉向一側.

該受體是考慮“在調節先天性和適應性免疫中至關重要”，它與許多自身免疫性疾病有關，如多發性硬化癥、炎癥性腸病和系統性紅斑狼瘡。

在系統性紅斑狼瘡患者中，T 細胞上的 AHR 未充分激活。一個相反的力量，由一個稱為I型干擾素的信號分子似乎正在將T細胞從其典型的表達和功能中拉出來。

結果是過多的免疫細胞促進自身抗體，這些自身抗體會攻擊人體自身的細胞并觸發更多的I型干擾素，從而形成一個正反饋循環。

當研究人員將AHR激活分子重新引入從狼瘡患者身上采集的血液樣本中時，免疫細胞再次平衡。

“我們發現，如果我們用小分子激活劑激活AHR通路，或者限制血液中病理性過度的干擾素，我們可以減少這些致病細胞的數量。說崔。

“如果這些影響是持久的，這可能是一種潛在的治療方法。

在受這些發現啟發的藥物被證明安全有效地治療系統性紅斑狼瘡之前，還有很長的路要走，但鑒于當今患者缺乏可用的選擇，這些新發現是一個充滿希望的開始。

“我們認為這里的機會是不要廣泛地抑制自身免疫性疾病患者的免疫系統，”Choi解釋，“但對真正引起疾病的細胞進行重新編程。

該研究發表在自然界.

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