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研究顯示，增強一種蛋白質能喚醒小鼠衰老的腦細胞
美國貝勒醫學院研究人員的一項發現可能帶來解決難題的治療方法蛋白質聚集被認為在阿爾茨海默病.
團隊利用培育出與神經退行性疾病相似疾病的小鼠，發現那是一種叫做Sox9激活了專門化的腦細胞進入清理超速，提高效率地“吸塵”紀念牌。
在行為和記憶測試中，處理過的小鼠表現也更好，表明干預措施有助于保護大腦并逆轉認知衰退——這一過程通常發生在阿爾茨海默病疾病作為神經元被損傷和破壞。
研究人員發現Sox9的好處源于一種叫MEGF10的受體表達增加，該受體專門在腦維持細胞的膜中表達稱為星形膠質細胞，這些被部署來消除淀粉樣β斑塊.
“星形膠質細胞執行著對正常大腦功能至關重要的多種任務，包括促進大腦交流和記憶存儲，”說神經科學家崔東柱，曾任貝勒醫學院，現任休斯頓德克薩斯大學健康科學中心。
“隨著大腦的衰老，星形膠質細胞會表現出深刻的功能變化。然而，這些變化在衰老和神經退行性中的作用尚未完全明了。”
研究人員發現，額外的Sox9似乎能讓衰老的星形膠質細胞獲得新的生命。Sox9蛋白此前已發現阿爾茨海默病患者的大腦中升高，這可能表明大腦正在加快廢物清除的進程。
研究人員還嘗試了相反的實驗，通過基因工程小鼠去除Sox9。在這些動物中，星形膠質細胞表現出健康狀況下降的跡象，記憶回憶加重，更多的淀粉樣蛋白β團塊堆積起來。
“我們實驗設計的一個重要點是，我們使用了已經出現認知障礙（如記憶障礙）且大腦中存在淀粉樣斑塊的阿爾茨海默病小鼠模型。”說崔。
“我們認為這些模型比其他在斑塊形成前進行此類實驗的模型更符合許多阿爾茨海默病患者癥狀的相關性。”
科學家們現在正從多個角度應對阿爾茨海默病的挑戰，包括靶向淀粉樣β斑塊.然而，并非所有這些治療效果，強調了該疾病的復雜性。
有多種方法清除淀粉樣β團塊或者阻止它們形成，但我們仍然不確定這些蛋白質聚集是否導致阿爾茨海默病，還是僅僅是疾病本身的結果。所有這些因素都需要研究人員權衡。
然而，每一項新研究都讓我們更接近理解這種疾病的進展——以及最終如何被阻止。盡管這些最新的測試是在小鼠而非人類身上進行的，但有充分理由相信科學家們可能發現了解決阿爾茨海默病表現的關鍵新途徑。
“目前大多數治療重點是神經元，或試圖防止淀粉樣斑塊的形成。”說神經科學家本杰明·德寧。“這項研究表明，增強星形膠質細胞的自然清理能力同樣重要。”
該研究已發表于自然神經科學.
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