科學家們認為他們已經弄清楚了大麻是如何引發零食的

華盛頓州立大學的神經科學家認為，他們已經弄清楚了為什么大麻在使用者中引起“零食”而臭名昭著。

他們對小鼠的研究首次研究了大麻如何影響控制食欲的大腦區域的實時活動。

這些發現支持了大量的軼事和嚴謹的研究在人類身上，所有這些都強烈表明吸煙、吸電子煙或吃大麻會引發急性渴望，并讓您立即前往食品儲藏室或冰箱。

盡管如此，雖然娛樂性和處方大麻通常用于解決食欲問題 - 例如由飲食失調或化療引起的問題 - 但科學家們對這種影響背后的機制知之甚少。

近年來，眾多研究指出下丘腦是一個感興趣的區域。大腦的這一部分位于器官深處，充當身體的“控制協調中心”，保持荷爾蒙和神經系統的平衡。

在下丘腦的底部，就在它與負責產生激素（包括與饑餓相關的激素）的豌豆大小的腺體連接之前，坐落著一團神經元，稱為弓狀核或ARC。

下丘腦的這一部分被認為可以調節攝食行為和新陳代謝。

曾就職于華盛頓州立大學，研究人員使用嚙齒動物來證明大麻暴露會影響ARC中的基因表達。

現在，他們進一步放大并觀察了ARC中具有大麻素受體的一小群神經元的放電活動。

果然，當小鼠暴露于汽化的大麻時，這些稱為AgRP神經元的神經元被解除了抑制。

“當給小鼠服用大麻時，通常會出現通常不活躍的神經元，”解釋來自華盛頓州立大學的神經科學家喬恩·戴維斯（Jon Davis）。

“在蒸氣大麻之后，下丘腦發生了一些重要的事情。”

具體來說，戴維斯和他的同事們發現，大麻暴露激活了AgRP神經元上的大麻素1型受體，這些受體阻止了神經元接收來自其他神經元的“停止”信息。

在這種“開始模式”中，AgRP神經元與實驗室小鼠的進食增加有關。

然而，當科學家抑制這組神經元時，大麻暴露不再刺激動物饑餓。

“這里需要注意的是，”作者寫，“大麻誘導的喂養在AgRP抑制后并未完全改善，因此我們的研究不排除單獨的CNS區域或其他信號傳導機制的貢獻......作為大麻誘導的攝食行為的重要調節器。

以往的研究例如，已經發現與下丘腦食欲相關的其他神經元，稱為POMC神經元，是也受到影響通過大麻，也可能在零食的作用中發揮作用。

對AgRP神經元的研究更進一步，使用鈣成像技術實時見證了這些變化。此外，它還將這些變化與活體動物模型中的急性食欲促進聯系起來。

這些發現強烈表明，下丘腦中的這個神經元子集在“零食”中起著重要作用–這些知識可以為未來治療厭食癥和減肥的藥物研究提供信息。

該研究發表在科學報告.

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