關于大腦中糖的意外發現可能有助于對抗阿爾茨海默氏癥

大腦中儲存的葡萄糖在神經元的病理性退化中發揮的作用可能比科學家們意識到的要重要得多，這為治療以下疾病的新療法開辟了道路阿爾茨海默病疾病。

阿爾茨海默病是一種 tau 蛋白病;一種以有害堆積tau 蛋白神經元內部。然而，目前尚不清楚這些積聚是這種疾病的原因還是結果。現在，一項新的研究通過揭示 tau 和葡萄糖在其儲存的糖原形式中的重要相互作用，增加了重要的細節。

該研究由美國巴克衰老研究所的一個團隊領導，為糖原在大腦中的功能提供了新的視角。在此之前，它僅被視為肝臟和肌肉.

“這項新研究挑戰了這種觀點，它產生了驚人的影響，”說來自巴克研究所的分子生物學家 Pankaj Kapahi。“儲存的糖原不僅存在于大腦中，還與病理學有關。”

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建立在之前發現的糖原和神經退行性變，研究人員在果蠅中創建的 tau 蛋白病模型中發現了糖原水平過高的證據。果蠅）和阿爾茨海默病患者的腦細胞中。

進一步的分析揭示了一個關鍵機制在起作用：tau 蛋白中斷了大腦中糖原的正常分解和使用，增加了 tau 和糖原的危險積累，并降低了保護性神經元防御屏障。

這種交互的關鍵是糖原磷酸化酶或 GlyP，這是一種主要酶，其任務是將糖原轉化為身體可以使用的燃料。當研究人員提高果蠅中 GlyP 的產生時，糖原儲存再次被利用，有助于抵抗細胞損傷。

“通過增加 GlyP 活性，腦細胞可以更好地解毒有害的活性氧，從而減少損傷，甚至延長 tau 病模型果蠅的壽命，”說巴克研究所生物學家 Sudipta Bar。

該團隊想知道限制飲食 - 已經與更好的大腦健康——會有所幫助。當受 tau 蛋白病影響的果蠅接受低蛋白飲食時，它們的壽命更長，腦損傷減少，這表明節食引起的代謝轉變有助于促進 GlyP。

這是一組值得注意的發現，尤其是因為它提出了一種可以在大腦中解決糖原和 tau 聚集的方法。研究人員還開發了一種基于 8-Br-cAMP 分子的藥物，以模擬飲食限制的效果，這在實驗中對果蠅也有類似的效果。

這項工作甚至可能與涉及 GLP-1 受體激動劑的研究有關，例如 Ozempic，旨在管理糖尿病和減少體重減輕，但現在也顯示出前景預防癡呆.研究人員認為，這可能是因為這些藥物與糖原的一條途徑相互作用。

“通過發現神經元如何管理糖分，我們可能已經發現了一種新的治療策略：一種針對細胞內部化學成分來對抗與年齡相關的衰退的策略，”說卡帕希。

“隨著我們作為一個社會的不斷老齡化，像這樣的發現帶來了希望，即更好地理解 - 也許是重新平衡 - 我們大腦隱藏的糖密碼可以解鎖對抗癡呆癥的強大工具。

該研究已發表在自然代謝.

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