這種蛋白質可以幫助我們解開阿爾茨海默氏癥的奧秘

我們的大腦中有許多相互聯系、移動的生物部分，這使得腦部疾病的研究特別具有挑戰性。現在，新的研究揭示了可能涉及的關鍵大腦過程阿爾茨海默病.

新的研究以蛋白質為中心聯系人-4（CNTN4） – 被認為在神經元網絡形成中發揮作用 – 及其與淀粉樣蛋白前體蛋白 （APP） 的關系 – 一種負責產生淀粉樣蛋白-β 肽的蛋白質，這些肽聚集在稱為斑塊的人的大腦中阿爾茨海默氏癥.

在對小鼠的測試中，這項新研究背后的國際研究小組發現，CNTN4和APP的相互作用對神經伸長過程至關重要，神經元依賴于神經伸長過程才能正常生長和連接在一起。

“發現CNTN4是一種與發育過程相關的基因，在調節阿爾茨海默病的因子中也起作用，這是非常了不起的。說來自英國埃克塞特大學的神經科學家Rosemary Bamford。

之前已經確定 CNTN4 是與自閉癥有關，這首先引起了研究人員的注意。他們想更仔細地研究這種蛋白質在大腦中的功能，以及與神經退行性疾病的可能聯系。

當產生 CNTN4 的基因在大腦的運動皮層在小鼠中 - 運動皮層是計劃和激發自主運動的關鍵中心 - 研究人員注意到該區域的神經元沒有正常發育，因為神經伸長被破壞了。并且CNTN4 似乎正在與 APP 一起控制神經伸長.

使用實驗室中生長的人類細胞的進一步研究顯示了一種復雜的關系：禁用CNTN4的產生降低了APP的水平，但并不完全為零。他們的想法是，它們可能會在某種程度上相互補償。

“發育和神經退行性途徑的這種交叉點為這些蛋白質的更廣泛影響提供了令人興奮的新見解，”說班福德。

每當科學家能夠理解與阿爾茨海默病相關的另一個生物過程時，它都會為我們最終提供另一種方式治療或預防它.

這有點像試圖拼湊出一個關于阿爾茨海默病如何運作的巨大謎題。CNTN4和APP之間的聯系是這個難題的另一部分，即使更大的圖景仍然不太清楚。

在未來的研究中，該研究背后的團隊希望更深入地研究CNTN4-APP的關系，以確切地了解它們的分子如何相互作用 - 以及這可能如何影響阿爾茨海默氏癥和自閉癥.

“我們的下一步包括闡明CNTN4-APP相互作用如何影響神經活動，”說來自埃克塞特大學的神經科學家Asami Oguro-Ando。

“了解這種相互作用至關重要，因為它代表了全面掌握神經發育和神經退行性疾病的基本步驟。

該研究已發表在英國皇家學會開放生物學.

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