新研究表明，“跳躍基因”可能是減緩衰老的關鍵

科學家們并沒有停止嘗試解鎖衰老的秘密因此，我們可以過上更健康的生活，生活得更久。現在，對“跳躍基因”的研究表明，它們在我們身體變老的方式中起著至關重要的作用。

我們都有可轉座元素（TEs）在我們的DNA密碼中;可以從一個部分重新定位或“跳轉”到另一個部分的序列。

如果DNA就像我們身體的生物藍圖，那么TE就是這個藍圖的一部分，可以在基因組中移動 - 這是人類和其他動物的自然過程，但如果它沒有得到仔細控制，它可能會導致問題。

擁有先前確定一系列稱為Piwi-piRNA途徑的分子反應，并確定了其在控制TE中的作用，匈牙利E?tv?s Loránd大學的研究人員想看看操縱它是否會以某種方式改變衰老過程。秀麗隱桿線蟲蠕蟲。

“在我們的壽命測定中，僅通過下調TE或過度表達Piwi-piRNA途徑元件，我們觀察到具有統計學意義壽命優勢，”說來自E?tv?s Loránd大學的分子遺傳學家ádám Sturm。

“這為醫學和生物學領域的無數潛在應用打開了大門。

換句話說，當通過Piwi-piRNA降低TE活性時，蠕蟲的壽命明顯更長，這表明我們身體衰老的部分原因是因為這些跳躍基因在DNA基因組中移動的方式。

這與所謂的動物研究相吻合。不朽的水母：一種能夠不斷再生并在理論上永生的水生動物（如果不是因為疾病或捕食者）。Piwi-piRNA途徑抑制這種水母和其他類似生物中的TE的方式也是看過之前.

但到目前為止，尚不清楚細胞衰老是否影響TE活性，或者TE活性是否影響細胞衰老。有了這個秀麗隱桿線蟲研究，后一種假設似乎是正確的，讓我們對生物體如何變老有了另一種了解。

此外，研究人員還注意到DNA N的增加。⁶-TE片段內的腺嘌呤甲基化 - 一種增加TE活性的基因活性轉變 - 隨著蠕蟲年齡的增長，這意味著隨著年齡的增長，TE會變得更加忙碌。

這些都是引人入勝的發現，再往下看，我們也許能夠修改和影響這種TE行為，使細胞不要那么快衰老否則他們可能會。我們可能永遠不會成為不朽的水母，但我們也許能夠確保我們的老年人口減少疾病和疾病的問題。

“這種表觀遺傳修飾可能為從DNA確定年齡的方法鋪平道路，提供準確的生物鐘。說來自E?tv?s Loránd大學的分子遺傳學家Tibor Vellai。

該研究已發表在自然通訊.

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