研究發現，脂肪細胞似乎依附于肥胖的記憶

我們中的許多人從經驗中知道，在減肥后保持體重是多么困難。即使是那些使用新型減肥藥的人，例如索馬魯肽、可以面對體重大幅恢復停止服藥后。

由瑞士蘇黎世聯邦理工學院的研究人員領導的一個團隊可能在對人體組織的分析和小鼠實驗中發現了原因。

他們發現，哺乳動物的脂肪細胞在調節我們基因表達的過程中記錄了肥胖，這個過程被稱為表觀遺傳學.

與沒有超重的對照小鼠相比，以前具有這些表觀遺傳“記憶”的超重小鼠在喂食高脂肪飲食時體重增加反彈更快。蘇黎世聯邦理工學院表觀遺傳學家 Laura Hinte 及其同事將這種現象稱為致肥胖記憶。

“這些變化似乎在致肥胖環境中激發了細胞的病理反應，導致了節食中常見的有問題的'溜溜球'效應，”Hinte 和團隊寫在他們的論文里.

“在未來針對這些變化可以改善長期的體重管理和健康結果。”

Hinte 和團隊的小鼠實驗揭示了顯著增加引物后體重減輕脂肪細胞脂肪細胞對未來的高脂肪飲食做出更多反應，有助于體重反彈。細胞并沒有放棄基因如何關閉和打開的“肥胖設置”。

與對照組相比，在先前超重小鼠中受到不同調節的基因類型包括參與炎癥的基因活性增加和參與脂肪細胞身份和功能的基因活性降低。

以前的研究還指出脂肪細胞身份的喪失在肥胖小鼠中。這種“細胞身份危機”可能是減少脂肪的正常功能通常見于健康人的肥胖者，盡管后者有更多的脂肪來執行這些功能。

研究人員還在接受減肥手術的人類的脂肪細胞中發現了這種致肥胖記憶的跡象，與接受非體重相關常規擇期手術的人的細胞相比。

由于表觀遺傳學分析冷凍人類脂肪組織的局限性，該團隊無法證明在人類中的直接因果關系。

但總的來說，“這些結果表明，肥胖會誘導脂肪組織的細胞和轉錄（致肥胖）變化，這些變化在體重顯著減輕后沒有得到解決，”Hinte 和團隊解釋.

為數十億、我們無法控制的因素、我們的微生物組依賴某些藥物、資源限制和遺傳學，會使保持體重變得異常困難。現在我們可以將表觀遺傳學添加到這個令人沮喪的列表中。

肥胖與2015 年全球有 400 萬人死亡，其中超過三分之二的心臟病（全球第一大死因）。

預計肥胖率將繼續上升，尤其是在美國，因此了解這個復雜問題的需求變得越來越迫切。

但是，在我們找到解決致肥胖記憶的方法之前，記住這一點可能會有所幫助其他研究建議與其關注體重本身，不如專注于更健康的飲食可能會對我們的健康產生更積極和持久的影響。

這項研究發表在自然界.

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