在癌癥研究中使用大麻的進展如何？

到目前為止，大麻素THC，THCa，CBD，CBDa，CBG，CBGa，CBGVa，CBC，ST-403，CP55940和屈大麻酚，以及萜烯和萜類pine烯，檸檬烯，紅沒藥醇，萜品烯，松油醇，香葉醇和humulene都有顯示至少在某種程度上有效對抗乳腺癌，結腸直腸癌，腦癌，骨癌，子宮內膜癌，前列腺癌，白血病，肺癌，黑色素瘤，神經母細胞瘤，口腔癌，胰腺癌，皮膚癌，胃癌和睪丸癌。

有許多關于CBD在細胞培養物和動物中顯示出抗腫瘤作用的報道。這些研究發現細胞活力降低，癌細胞死亡增加，腫瘤生長減少和轉移抑制。一項2006年的研究調查了許多植物性大麻素對乳腺癌的抗癌作用，研究了THC，THCa，CBD，CBDa，CBG和CBC。它得出結論，CBD是最有效的癌細胞生長抑制劑，這一結論在整個醫學界得到了回應。為了解CBD的抗癌作用方法，2005年的一項研究分別使用合成大麻素SR141716和SR144528，CB1和CB2受體拮抗劑來試驗和觀察U87膠質瘤細胞中相同的抗癌特性。合成大麻素在U87膠質瘤細胞中沒有可觀察到的抗癌特性，這表明大麻素具有一些不同的抗癌作用。

2011年的一項研究發現，CBD與全身眾多系統相互作用，幫助它對抗癌癥，包括抑制AKT和mTOR信號，降低4EBP1和cyclin D1的水平，以及增強beclin1和Vps34之間的相互作用。細胞凋亡與來自CBD的自噬之間錯綜復雜的相互作用凸顯了持續研究其抗癌作用的重要性，以更好地了解它如何有效對抗癌癥。類似地，已顯示萜烯石竹烯和萜品油烯還通過抑制AKT和mTOR信號傳導誘導細胞凋亡，抑制腫瘤生長和抑制轉移。

在許多癌癥的傳播中的重要作用是蘇氨酸蛋白激酶AKT及其3種同種型，AKT1，AKT2和AKT3。當被激活時，AKT移動到癌細胞的細胞質和細胞核中，在那里它磷酸化，激活和抑制許多靶標以擴散細胞增殖。雖然單獨激活AKT不足以產生腫瘤，但它對癌癥的擴散有很大貢獻，并且目前是治療各種癌癥的臨床開發的活躍靶標。大麻中發現的許多植物性大麻素和萜烯已被證明可以有效抑制AKT的擴散或激活，從而有助于減少癌癥的擴散。

ID-1是一種在螺旋 - 環 - 螺旋轉錄因子中起主要抑制作用的蛋白質，是許多癌癥類型（包括膠質母細胞瘤和乳腺癌）潛在的關鍵調節因子。ID-1表達水平與多種癌癥的侵襲性之間存在直接關聯。已顯示CBD調節細胞外信號調節激酶（ERK）和活性氧（ROS）途徑，這兩種途徑都導致ID-1在侵襲性癌癥形式中下調，從而有助于預防癌癥。蔓延。CBD還上調ID-2基因表達。

2018年末，華盛頓大學生物工程公司合成了一種名為ST-403的新合成大麻素化合物，該公司已將該產品的生產，使用和銷售許可給加拿大藥物開發公司Pascal Biosciences。ST-403是一種改變的THC分子，不會激活大麻素受體，殺死癌細胞的效率比THC高300多倍。它通過在有絲分裂期間破壞微管的形成，防止癌細胞復制和引發細胞死亡來起作用。美國國家癌癥研究所使用該化合物進行的測試得出結論：“這些分子不像我們以前嘗試過的任何其他物質那樣起作用，我們已經嘗試了數百萬種化合物。”預計ST-403將在2019年商業上取得進一步的進展。。

在過去幾十年的數十項研究中，已發現植物性大麻素可以主動靶向癌細胞，同時保持健康細胞不受損傷。相比之下，化療藥物毒性很大，不加區分地損害大腦和身體，希望殺死比健康細胞更多的癌細胞。THC和CBD以及其他植物性大麻素正在成為一類新的抗癌藥物。

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