我們剛剛發現了真正改變瞳孔大小的因素

長期以來，醫生一直使用瞳孔反應來衡量意識水平，我們這些服用普通抗抑郁藥的人可能已經注意到了對血清素水平升高漂浮在我們的大腦中。蘇黎世聯邦理工學院（ETH Zurich）進行的一項新的小鼠研究剛剛發現了這些反應背后的機制。

“效果如此強烈，我們立即知道我們正在做一件重要的事情，”說神經科學家尼古拉·格魯伊克。

神經遞質食欲，也稱為hypocretin，可能是通過稱為食欲素神經元的細胞發生所有這些變化的幕后黑手。這些單元格從下丘腦，我們大腦深處的微小結構，將我們身體的激素反應引導到器官的其余部分。

食欲素神經元投射到不同的大腦區域，在我們的喚醒和獎勵大腦區域內具有特別強烈的聯系。有了這些聯系，我們已經知道它們調節著我們的意識、清醒系統與自動睡眠狀態之間的切換，但它們在更短暫的喚醒狀態中的作用直到現在才被完全理解。

Grujic及其同事在活小鼠中刺激了這些特定細胞，并在雙光子顯微鏡，觀察他們的活動與瞳孔大小的比較。

當研究小組激活其中一些神經元時，瞳孔擴大了。

“很多時候，神經刺激的影響會迷失在測量數據的噪音中，然后我們必須煞費苦心地過濾才能找到它們。這次不同。效果顯而易見，”說格魯伊克。

這些神經元中的一些組沒有改變瞳孔大小，但影響獎勵系統，而其他組則影響瞳孔激活和獎勵系統。瞳孔擴張和收縮也與劑量有關。所有這些都揭示了瞳孔能神經元系統與瞳孔擴張控制之間的直接關系。

“瞳孔準確地向我們展示了下丘腦中食欲素神經元的活躍程度，”解釋神經科學家丹尼斯·布爾達科夫。

更重要的是，“去甲腎上腺素神經元是食欲素神經元的奴隸，”繼續布爾達科夫。去甲腎上腺素系統以前被認為可以控制我們學生的反應，但研究小組的數據表明，這些細胞實際上調節食欲素神經元的反應。

然而，他們的參與將我們高度的情緒狀態（如我們對恐懼的腎上腺素反應）和許多藥物效應與我們學生的狀態聯系起來。

奇怪的是，沒有食欲素神經元的小鼠在休息時仍然有收縮的瞳孔;但是當他們跑步時，他們的瞳孔更正常地放大。研究人員解釋說，這表明在這種不同的喚醒狀態下，還有另一個神經系統為我們的靈魂打開了這些窗戶。

由于食欲素神經元在許多系統中起著核心作用，這些細胞的損傷或損失可能導致多種神經系統疾病，包括睡眠障礙，如發作和阿爾茨海默氏癥.研究人員熱衷于進一步探索這一點。

這項研究發表于自然神經科學.

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