腦細胞脂肪堆積可能為阿爾茨海默氏癥的治療提供新的靶點

一項新的研究表明，大腦中的脂肪沉積可能在以下方面發揮更大的作用阿爾茨海默氏癥疾病比以前想象的要多。這可能為潛在的治療開辟一條新途徑。

研究有長期專注于蛋白質在患有神經變性的大腦中發現異常團塊，但迄今為止針對這些團塊已經產生的結果好壞參半.因此，一些研究人員繼續尋找我們阿爾茨海默病模型中缺失的成分。

“在我們看來，直接針對斑塊或纏結并不能解決問題;我們需要恢復大腦中免疫細胞的功能，”解釋普渡大學化學家高拉夫·喬普拉。

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這是基于最近的研究揭示免疫細胞，例如星形膠質細胞和小膠質細胞，正在被相關脂肪分子破壞。β 淀粉樣蛋白團塊本身可能是同一問題的癥狀，而不是直接原因。

因此，在他們的新研究中，神經科學家 Priya Prakash 及其同事使用阿爾茨海默氏癥患者的腦組織圖像研究了這些細胞中的脂肪發生了什么。

他們發現，當這些支持細胞靠近淀粉樣蛋白 β 斑塊（10 微米以內）時，它們會積累如此多的脂質，以至于與健康的小膠質細胞相比，它們的斑塊清除率下降了 40%。

“我們表明，β 淀粉樣蛋白是小膠質細胞內部形成的脂肪的直接原因，”說喬普拉。“由于這些脂肪沉積，小膠質細胞變得功能失調——它們停止清除β淀粉樣蛋白并停止發揮作用。”

研究人員隨后確定了導致脂肪儲存過多的酶：DGAT2。這可以提供新的潛在治療靶點。

“我們所看到的是，當我們瞄準脂肪制造酶并去除或降解它時，我們就會恢復小膠質細胞抵抗疾病和維持大腦平衡的能力——這就是它們應該做的，”解釋喬普拉。

越來越多的人面臨認知能力下降，無論是個人還是親人，幾乎1000萬例癡呆癥新發病例每年在全球范圍內。盡管經過數十年的研究，但治療結果仍不清楚，因此探索這樣的新策略對于改善生活至關重要，但還有很長的路要走。

“通過精確定位這種脂質負荷和驅動它的 DGAT2 開關，我們揭示了一個全新的治療角度，”說普渡大學神經免疫學家帕拉克·曼昌達。

“恢復小膠質細胞的新陳代謝，你可能會恢復大腦自身對疾病的防御能力。”

這項研究發表在免疫.

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