激活一個特定的腦細胞將小鼠的壽命延長了 70 天

衰老可能在智慧、經驗、甚至進化，但隨著年齡的增長，生物學的逐漸崩潰對任何人來說都很少是有趣的。

一項針對小鼠的新研究表明，它可能并不總是這樣。

“我們展示了一種通過操縱大腦重要部分來延緩小鼠衰老和延長健康壽命的方法。說華盛頓大學發育生物學家今井信一郎。

我們的大腦控制著大量的身體功能，主要是通過神經沖動，神經沖動可以根據荷爾蒙的潮起潮落來管理通信網絡。

隨著年齡的增長，承載這些通信信號的基礎設施及其周圍環境會惡化，導致故障增加。

因此，我們的器官和組織開始錯過維持自身所需的信號。

形成我們大腦和脂肪組織之間通路部分的信號化學物質，特別是白色脂肪,已關聯由于小鼠的衰老，Imai及其同事仔細研究了這種通信網絡中的關鍵早期步驟。

他們允許一組嚙齒動物自然衰老，同時調整大腦開始時的神經元到脂肪通路，使它們保持活躍。這些細胞，DMHPpp1r17，隱藏在我們大腦的下丘腦，是我們神經系統和人體激素系統之間的重要通道。

令人難以置信的是，接受神經元激活治療的小鼠比對照小鼠多活60至70天，對照小鼠在典型的實驗室小鼠壽命約為1000天內死亡。

更重要的是，接受神經治療的小鼠有更厚、更閃亮的外套，并且在老年時更活躍，這表明它們在更長的時間內也更健康。

進一步的調查揭示了部分機制在起作用。

當 DMHPpp1r17 神經元開啟時，它們可以激活我們身體的戰斗或逃跑反應——我們的交感神經系統使用PPP1R17型分子。這促進了我們身體白色脂肪儲存的使用，這些脂肪釋放一種叫做eNAMPT的蛋白質，而eNAMPT又調節下丘腦神經元，完成回路。

“Ppp1r17在人類、黑猩猩、猴子、大鼠、小鼠、牛、兔、雞、非洲爪蟾和斑胸草雀等各種脊椎動物物種中也保存得很好，這表明Ppp1r17在整個進化過程中具有一些基本功能，”研究人員說在他們的論文中解釋.

這是為我們的身體提供燃料的重要回路，但正常衰老的小鼠開始產生較少的Ppp1r17，激活較少的脂肪儲存。

隨著活動減少，通過我們脂肪組織的神經開始退化，這意味著產生的eNAMPT更少，因此被激活的下丘腦神經元更少，從而形成一個自我繁殖的惡化系統。

還有很多細節需要解決，包括eNAMPT是否直接作用于下丘腦神經元，或者是否有更多的中間步驟。該團隊還熱衷于發現這種反饋回路是否會影響我們體內其他組織類型（如骨骼肌）之間的交流。

如果是這樣，這可以解釋很多，因為許多已知的生物衰老因素，包括強調和壓力緩解劑、weight 和鍛煉，所有這些都會影響大腦到脂肪系統的某些部分——這是另一個例子，說明我們與周圍世界的生理聯系。

這項研究發表在細胞代謝.

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