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      科學家發現,阻斷一種蛋白質能減緩小鼠癌癥生長

      科學家們正在努力改進的方法之一癌癥治療是因為裝備更優身體自身的免疫系統為了抵抗疾病——一項新研究發現了一種分子開關,可以做到這一點。

      通過廣泛的篩選過程,基因在癌癥實驗室中的細胞被“關閉”以確定其影響,研究人員發現產生一種基因TAK1蛋白對于癌細胞逃避免疫攻擊至關重要。

      進一步測試癌細胞在免疫系統正常的小鼠中,進一步證實了TAK1對癌癥的重要性:缺乏該蛋白的小鼠腫瘤生長更慢,平均存活時間更長。

      相關報道:在日本樹蛙體內發現強效抗癌藥物

      來自澳大利亞和愛爾蘭機構的研究團隊相信,他們的發現有助于未來治療方法的開發。藥物有可能直接靶向TAK1的產生,從而“翻轉”這一分子開關。

      研究人員研究了TAK1蛋白對癌細胞的影響。(Djajawi 等人,手機代表。, 2025)

      “已知TAK1促進癌細胞存活并阻止細胞死亡,”他說癌癥細胞生物學家安妮·胡伯,來自澳大利亞奧利維亞·牛頓-約翰癌癥研究所(ONJCRI)。

      “不過,我們不知道癌細胞會用這種策略來避免被免疫系統殺死。”

      Huber及其同事更詳細地研究了TAK1效應背后的機制。具體來說,它保護癌細胞免受CD8? T細胞,免疫細胞清除受損細胞,殺死像癌細胞這樣的致命入侵者。

      這些CD8?? T細胞的有效方式之一是釋放稱為細胞因子當TAK1缺失時,這些能更容易達到目標。

      詳細了解這一過程有助于科學家更好地利用它進行癌癥治療。當TAK1被移除時,癌細胞實際上是在試圖在沒有最優秀的保鏢的情況下生存。

      CD8+細胞和自然殺傷細胞(NK)都在殺死致命病原體中發揮作用。(合成漫畫)

      值得強調的是,這項研究涉及實驗室中形成的癌細胞和小鼠模型中的腫瘤。有理由相信這些結果可以轉化到人類身上,但這項工作仍需開展并擴展到更廣泛的癌癥(本研究主要面向在黑色素瘤).

      然而,這些發現令人鼓舞。其中一個好處是免疫療法方法應對腫瘤的方法是更依賴身體自身的防御機制,而不是化療藥物或放療。

      患者安全始終是癌癥治療中至關重要的考慮因素。

      未來停止TAK1的產生可能是可能的,但研究人員需要評估對身體其他部位潛在的不良健康影響,并權衡其益處。

      “阻斷TAK1可能使現有免疫療法更有效,通過剝奪腫瘤中的這種保護,”他說醫學生物學家蒂爾塔·賈賈維,來自ONJCRI。

      “TAK1就像一種緩沖器,讓癌細胞能在免疫系統最猛烈的打擊下存活。切除腫瘤后,腫瘤會在免疫攻擊下塌陷。”

      該研究已發表于細胞報告.

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