寒冷暴露促進新陳代謝，但科學家們無法就原因達成一致

根據一項新的研究，骨骼肌中的熱量產生會觸發暴露于低溫帶來的代謝益處，挑戰將脂肪組織視為負責任的模型。

在同行評審中評論文章，一組加拿大研究人員解釋了肌肉如何成為主要的熱量產生器，并在溫度下降時驅動葡萄糖和脂質的代謝。

有相當多的對寒冷暴露感興趣，特別是作為管理肥胖及其代謝并發癥的無藥物選擇，正如作者所提到的。在寒冷的天氣里運動會燃燒更多的脂肪練習期間，冷暴露同時使用骨骼肌和棕色脂肪組織（“好”類型的脂肪）以增加能量消耗。

然而，團隊寫，“我們強調數據顯示骨骼肌是暴露于寒冷的人類的主要產熱組織。

棕色脂肪組織（蝙蝠） 在人類中已鏈接降低體重指數和降低 2 型患病率糖尿病、心血管疾病和非酒精性脂肪性肝病。

還根據麥克馬斯特大學內分泌學家Logan Townsend及其同事“在典型的室內環境條件下，很少（約5%）成年人自發檢測到BAT。

我們保持舒適的偏好降低了我們的產熱要求，但它肯定會使解讀BAT的影響對代謝健康困難。

在寒冷的條件下，幾乎所有成年人都有不同程度的可檢測到的蝙蝠，并且蝙蝠每克消耗的氧氣是其三倍比冷刺激的骨骼肌。

“鑒于需要冷暴露才能充分刺激人類BAT，”該團隊寫，“推論是，通過定期寒冷暴露刺激BAT可以保護或逆轉代謝并發癥。

然而，人類沒有多BAT即使在寒冷中，研究表明其產熱有助于不到能源支出的 1%在暴露于寒冷的成人中。

同時，當我們感到寒冷時，骨骼肌中的顫抖機制會利用與可供使用量 ATP和肌球蛋白ATP酶產生熱量的活動。

我們的骨骼肌也使用其他方法，約占我們在輕度寒冷暴露期間使用的能量的50%。他們甚至進化了一種在休息時產生熱量的方法.

湯普森及其同事認為，對寒冷的剩余能量消耗可能涉及多個其他身體系統，例如肝臟的代謝活動。還有我們的“絕緣”白色脂肪組織（WAT）在分解和重建稱為三酰基甘油脂肪酸（TAG-FA）循環的過程中使用能量。

寒冷會增加骨骼肌中的葡萄糖使用，并降低瘦人和 2 型糖尿病患者的血糖。在肥胖和2型糖尿病患者中，胰島素敏感性增加10天后約43%周期性感冒;科學家們說，這些影響主要歸因于骨骼肌葡萄糖的使用。

對暴露于寒冷的小鼠的研究建議BAT發揮主要作用在調節脂質和葡萄糖清除率方面，但科學家指出，它們的BAT水平與人類大不相同，無論氣候如何，BAT都存在于嚙齒動物中。

團隊寫，“BAT不太可能直接影響暴露于寒冷的人類的全身代謝。

他們確實強調BAT有希望作為生物標志物的脂肪組織健康，并可能打開先發制人的疾病診斷和治療的大門。

該提案并不排除寒冷是人類BAT產熱的主要刺激因素，也不意味著寒冷暴露絕對有益于整體健康。需要更多的研究在這個領域，并提出了一種新方法。

“需要齊心協力才能朝著更加綜合的觀點邁進，”作者說。結束，“同時檢查產熱脂肪組織，WAT和肝臟，并特別強調在寒冷中產生熱量和消耗循環底物最密切相關的器官 - 骨骼肌。

文章發表于自然代謝.

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