阿爾茨海默氏癥的研究揭示了有毒團塊如何扭曲其核心神經元

目前尚不完全清楚如何阿爾茨海默病開始或站穩腳跟，但大腦中纏結的 tau 蛋白被認為發揮關鍵作用新的研究揭示了這些蛋白質纏結可能造成的毀滅性損害。

我們對這些蛋白質在受以下影響的大腦中的作用了解得越多阿爾茨海默氏癥，我們越能有針對性地努力尋找有效的治療方法，并且其他tau蛋白病（由tau纏結引起的神經退行性疾病）。

弗吉尼亞大學（University of Virginia）的一個研究小組仔細研究了患有這種疾病的人的腦組織死于阿爾茨海默氏癥，以及來自培育出類似疾病的小鼠的腦組織，以確定tau蛋白的影響。

“其他實驗室已經做了很多精彩的研究，以了解有毒tau如何在大腦中的神經元之間傳播，但對這種有毒tau如何損害神經元知之甚少，這個問題是我們新論文的動機。說生物學家喬治·布魯姆。

研究人員發現，tau低聚物– 比最終形成的纏結更小的蛋白質團塊 – 破壞神經元內部細胞核的結構，導致它們自行折疊。

根據該研究背后的團隊的說法，這可能會改變神經元中的基因處理。雖然這種原子核分解有以前已鏈接對于阿爾茨海默氏癥，在此之前還不清楚是什么原因造成的。

“我們發現tau寡聚物改變了細胞核的形狀，這促使我們進入了下一步——測試基因表達的變化是由細胞核形狀變化引起的。說綻放。

“這正是我們在許多基因上看到的，最大的變化是tau基因本身的表達增加了近三倍。因此，壞tau可能會導致神經元產生更多的壞tau蛋白 - 這就像滾雪球一樣。

下一步是研究精確的生物學機制，這意味著tau蛋白低聚體正在觸發這種損傷，并從那里破壞腦細胞的正常功能，并整個大腦.

在某些方面，tau蛋白低聚物是tau蛋白的前體，這表明停止這種蛋白質堆積也可能阻止阿爾茨海默氏癥的發展 - 但在我們達到這一點之前，我們將需要更多的研究。

“這里描述的有毒tau實際上是從神經元中釋放出來的，所以如果我們能弄清楚當它漂浮在神經元之外的大腦中時如何攔截它，那么使用。抗體或其他藥物，有可能減緩或阻止阿爾茨海默病和其他tau蛋白病的進展。說綻放。

該研究已發表在阿爾茨海默氏癥和癡呆癥.

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