研究發現，普通安眠藥可以減少阿爾茨海默氏癥蛋白質的積累

還有很多我們不知道的阿爾茨海默氏癥疾病，但睡眠不足與疾病惡化之間的聯系是研究人員正在津津有味地探索的。

在今年早些時候發表的一項最新研究中，科學家們發現，使用安眠藥閉眼可以減少液體中有毒蛋白質團塊的積聚，這些蛋白質每天晚上都能洗凈大腦。

圣路易斯華盛頓大學的研究人員發現，人們服用舒沃雷坦失眠的常見治療方法，在睡眠診所住了兩個晚上，兩種蛋白質略有下降，β-淀粉樣蛋白和頭，堆積在阿爾茨海默病中。

雖然時間很短，涉及一小群健康成年人，但這項研究是對睡眠與阿爾茨海默病分子標志物之間聯系的有趣證明。

睡眠障礙可能是阿爾茨海默病的早期預警信號，先于其他癥狀，如記憶力減退和認知能力下降。當第一個癥狀出現時，異常β淀粉樣蛋白的水平幾乎達到峰值，形成稱為斑塊的團塊，堵塞腦細胞。

研究人員認為，促進睡眠可能是避免阿爾茨海默病的一種途徑，通過允許睡眠的大腦沖洗剩余的蛋白質和當天的其他廢物。

雖然安眠藥在這方面可能會有所幫助，但“對于那些擔心患阿爾茨海默氏癥的人來說，將其解釋為每晚開始服用suvorexant的理由還為時過早。說華盛頓大學睡眠醫學中心的神經學家Brendan Lucey領導了這項研究。

這項研究只持續了兩個晚上，涉及38名中年參與者，他們沒有表現出認知障礙的跡象，也沒有睡眠問題。

長期使用安眠藥是不是理想的解決方案對于那些睡眠不足的人來說，因為很容易依賴他們。

安眠藥也可能使人進入較淺的睡眠階段，而不是深度睡眠階段。這可能是有問題的，因為Lucey及其同事的早期研究發現質量較差、慢波睡眠與 tau 纏結和淀粉樣蛋白 β 蛋白水平升高之間存在聯系。

在他們最新的研究中，Lucey及其同事想看看借助安眠藥改善睡眠是否可以降低沐浴大腦和脊髓的腦脊液中的tau和淀粉樣蛋白β水平。過去的研究表明，即使只是一夜睡眠中斷可使β淀粉樣蛋白水平升高。

一組年齡在45至65歲之間的志愿者接受了兩劑suvorexant中的一種或安慰劑藥丸，在研究人員利用他們的腦脊液收集小樣本一小時后。

研究人員繼續每兩小時收集一次樣本，持續36小時，在參與者睡覺時和第二天的白天和晚上，測量蛋白質水平如何變化。

兩組之間的睡眠沒有差異，但與安慰劑相比，淀粉樣蛋白 - β濃度在通常用于失眠的舒沃雷克坦劑量下降低了10%至20%。

較高劑量的舒沃雷坦也暫時降低了過度磷酸化tau的水平，tau蛋白是tau蛋白的一種修飾形式，與tau纏結的形成和細胞死亡有關。

然而，這種效果僅在某些形式的tau上可見，并且在服用安眠藥后24小時內tau濃度又恢復了。

“如果你能減少tau磷酸化，可能會有更少的纏結形成和更少的神經元死亡，”說露西，仍然希望老年人的未來研究測試安眠藥數月可能會測量對蛋白質水平的持久影響（同時注意安眠藥的任何缺點）。

當然，這一切都取決于我們對導致阿爾茨海默病的原因的理解。

異常蛋白質團塊驅動阿爾茨海默氏癥病理學的主要理論已經出現受到嚴格審查最近，經過數十年旨在降低淀粉樣蛋白水平的研究，尚未轉化為任何有用的藥物或療法，以實際預防或減緩疾病。這有提示研究人員重新思考阿爾茨海默病如何發展。

換句話說，安眠藥可能會幫助一些人閉上眼睛，但將它們用作預防阿爾茨海默病的預防性治療仍然是一個模糊的前景，取決于阿爾茨海默病病理學的現在不穩定的假設。

也就是說，越來越多的證據表明睡眠障礙與阿爾茨海默病有關，阿爾茨海默病是一種沒有治療方法的疾病。露西說改善睡眠衛生并尋求治療睡眠問題，如睡眠呼吸暫停都是改善任何年齡一般大腦健康的明智方法。

“我希望我們最終能夠開發出利用睡眠和阿爾茨海默氏癥之間的聯系來預防認知能力下降的藥物。說露西。但他承認，“我們還沒有完全到達那里。

該研究發表在神經病學年鑒.

本文的早期版本于 2023 年 4 月發布。

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