已經發現了一個全新的帕金森氏癥觸發因素 - 它開始得比想象的要早得多

試圖理解的艱巨工作帕金森病繼續，一項新的研究表明，這種情況可能比以前認為的更早觸發。

來自美國和加拿大的研究人員分析了來自帕金森氏癥，發現了一個以前未知的罪魁禍首疾病的癥狀這可能先于任何其他人開始。

該觸發器是管理神經元之間的突觸（或連接）的故障多巴胺產生，隨后導致化學物質的有毒積聚，然后可能導致帕金森氏癥特征的多巴胺能神經元損傷。

“我們發現多巴胺能突觸在神經元死亡發生之前變得功能失調，”說神經科學家Dimitri Krainc，來自美國西北大學。

“基于這些發現，我們假設在神經元退化之前靶向功能失調的突觸可能代表更好的治療策略。

現有的共識是，問題在路上磨損線粒體在大腦中回收 - 這一過程在技術上稱為線粒體自噬– 導致神經元丟失，導致帕金森氏癥和與之相關的癥狀（如顫抖）。

兩個基因，Parkin和PINK1，負責線粒體自噬，它是以前成立這些基因的突變阻止他們正常工作意味著患帕金森氏癥的風險要高得多。

這項新研究通過強調帕金突變是導致突觸功能障礙的原因來增加這一知識。這是我們以前不知道的機制，它似乎是最早的跡象。帕金森病的蔓延.

它還教會研究人員更多關于Parkin和PINK1如何相互獨立運作的信息。

樣本中包括來自帕金森氏癥兩姐妹的神經元。雖然兩人出生時都沒有PINK1基因，但其中只有一個完全缺失了帕金基因，這意味著這種疾病的診斷是一個謎。

“必須完全失去帕金才能導致帕金森病，”Krainc說.“那么，為什么30多年前，只有部分失去帕金的姐姐會得上這種疾病呢？

帕金以前未知的功能可以通過突觸控制多巴胺釋放來解釋這個謎團，除了它在神經元回收方面所做的工作。再往下看，我們也許能夠控制它。

全球有超過1000萬人是患有帕金森病，僅在美國每年就有 90,000 例診斷。隨著全球人口不斷老齡化，預計這些數字還會增加。

在任何其他潛在的觸發因素之前，該機制的發現及其在大腦中的出現對于正在進行的追求至關重要帕金森病的治療，研究人員說。

“現在，我們需要開發藥物，”說Krainc，“刺激這條途徑，糾正突觸功能障礙，并希望防止帕金森氏癥的神經元變性。

該研究已發表在神經元.

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